1 2 3 4 5 6 7 8 9 … 24

Поражение периферического двигательного нейрона на любом его участке (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепно-мозговых нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы) приводит к развитию периферического паралича (пареза).

Основные симптомы:

1. атрофия (гипотрофия) мышц
2. атония (гипотония) мышц
3. арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов
4. фасцикуляции
5. реакция перерождения или дегенерации

Данный симптомокомплекс носит название вялого , или атрофического ,паралича .
Атрофия (гипотрофия)

Возникает вследствие разобщения мышц с иннервирующими их мотонейронами. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате в ней наступают перерождение и гибель мышечных волокон с заменой жировой и соединительной тканью. Атрофичная мышца уменьшается в объеме и теряет свою эластичность; в пораженных нервах и мышцах развиваются изменения электровозбудимости – реакция перерождения или дегенерации.

Атония (гипотония) мышц

Является следствием «разрыва» соответствующих гамма-петель, идущих в составе поврежденного периферического двигательного нейрона. Мышцы дряблы, вялы, их рельеф не контурируется, суставы «разболтаны», поэтому движения в них избыточны.

Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье кисти – к плечевому суставу; на фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания к передней брюшной стенке, а пятки – к ягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского: прижимая колено левой рукой, врач переразгибает колено сильнее, а пятку отрывает от кушетки выше, чем на другой ноге. При выполнении повторных пассивных движений в атоничных мышцах отсутствует ощущение сопротивления.

Арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов

Обусловлена дефектностью их сегментарных рефлекторных дуг в эфферентной части, которая является конечным общим путем рефлексов и кортико-мускулярного пути.

Фасцикуляции

Отмечаются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов.

Реакция перерождения

Устанавливается с помощью электромиографии. В норме мышца отвечает сокращением на электрическую стимуляцию иннервирующего ее нерва и самих мышечных волокон. Электровозбудимость нерва и мышцы возникает как на переменный, так и на постоянный ток. Раздражение постоянным током самой мышцы приводит к молниеносному сокращению, причем необходимая для этого сила тока меньше с катода. Различают три вида реакции перерождения:

1. частичная реакция перерождения
2. полная реакция перерождения
3. полная утрата электровозбудимости

1) частичная реакция перерождения характеризуется количественными изменениями электровозбудимости. Реакция нерва и мышцы на оба тока ослаблена, но сохранена, сокращение мышцы при ее раздражении постоянным током – вялое, медленное, а необходимая для этого сила тока становится с катода больше.

2) полная реакция перерождения – на электрическую стимуляцию нерва мышца не реагирует независимо от вида тока. При раздражении самой мышцы переменным током ее сокращение также отсутствует, а при раздражении постоянным током она реагирует вялым червеобразным сокращением.

3) полная утрата электровозбудимости характеризуется «электрическим молчанием» мышцы на раздражение как нерва, так и мышцы, независимо от вида тока. Отсутствие электровозбудимости в этом случае свидетельствует о полном замещении мышечных волокон жировой и соединительной тканью.

Симптомы поражения центрального двигательного нейрона.

Поражение центрального двигательного нейрона на любом его участке (передняя центральная извилина, лучистый венец, внутренняя капсула, вентральная часть ствола, передние и боковые канатики спинного мозга) приводит к возникновению центрального паралича (пареза).

В результате нарушается ход нервного импульса к мотонейронам передних рогов спинного мозга (кортико-спинальный путь) или к двигательным ядрам черепных нервов (кортико-нуклеарный путь).

Основные симптомы :

1. мышечная гипертония, спастичность
2. гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов
3. патологические рефлексы
4. защитные рефлексы
5. патологические синкинезии

Мышечная гипертония

Развивается вследствие перерыва тормозящих влияний на гамма-петлю от коры и ретикулярной формации ствола; в результате возбудимость гамма-петли повышается, а ее деятельность становится расторможенной. Мышцы на ощупь становятся плотными, их рельеф резко контурирован. Пассивные движения совершаются с резким сопротивлением; иногда оно столь выражено, что даже само движение выполнить достаточно трудно (так называемая спастичность).

Пирамидный гипертонус имеет два специфических признака:

• Резкое нарастание сопротивления в начале пассивного движения – феномен «складного ножа»;
• Неравномерное повышение мышечного тонуса в определенных мышечных группах с формированием характерной позы (Вернике-Манна) и походки (циркумдуцирующая).

Феномен «складного ножа» выявляется следующим образом: производят резкое и интенсивное пассивное движение в коленном суставе. При положительном симптоме вначале возникает резко выраженное сопротивление, затем оно исчезает, и нога сгибается в коленном суставе свободно (как при складывании ножа).

Неравномерность распределения мышечного гипертонуса проявляется его преобладанием в мышцах-сгибателях руки и разгибателях ноги. Рука прижата к туловищу, согнута в локтевом суставе и пронирована, кисть и пальцы также согнуты. Нога разогнута в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, нога «удлинена» и повернута подошвой кнутри. В результате походка носит «циркумдуцирующий» характер – чтобы не задевать носком пола, больной отводит стопу в сторону и описывает полукруг. Формируется поза Вернике-Манна (рука «просит», нога «косит»), характерная для центрального гемипареза.

а а – внешний вид больной;

б – траектория шагового движения правой нижней конечности больной
Гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов

Возникает в результате разобщения их рефлекторных дуг с корой головного мозга. Глубокие рефлексы перестают получать от коры тормозные влияния и поэтому повышаются; кожные рефлексы, не получая от коры облегчающих влияний, уменьшаются или исчезают.

Повышение глубоких рефлексов характеризуется увеличением амплитуды ответного движения, расширением рефлексогенной зоны и, наконец, появлением клонусов (крайняя степень повышения рефлексов). Клонус представляет собой ритмические непроизвольные сокращения какой-либо мышечной группы, возникающие в результате растяжения сухожилия. Чаще всего удается обнаружить клонус стопы и коленной чашечки.

Клонус коленной чашечки определяют следующим образом: пациент лежит на спине с выпрямленными ногами. Врач захватывает коленную чашечку большим и указательным пальцами и с силой смещает ее книзу в сторону голени. В ответ возникает ряд повторных сокращений и расслаблений четырехглавой мышцы бедра, влекущих за собой ряд ритмичных движений коленной чашечки вверх и вниз.

Клонус стопы определяется так: врач сгибает нижнюю конечность больного в тазобедренном и коленном суставах, удерживает своей кистью за нижнюю треть бедра, другой – захватывает стопу и после максимального подошвенного сгибания сильным толчкообразным движением разгибает ее, стремясь сохранить такую позу. В ответ возникает ритмичное сокращение и расслабление икроножной мышцы, а стопа ритмически сгибается и разгибается.
Патологические рефлексы

Обнаруживаются при поражении пирамидных путей. У здоровых людей они отсутствуют. Различают следующие группы патологических рефлексов: феномены орального автоматизма, патологические кистевые, патологические стопные. Особую группу составляют защитные рефлексы.
1. Феномены орального автоматизма представляют собой автоматические непроизвольные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных движениях в ответ на раздражение различных участков лица. По способу вызывания различают:

1. назо-лабиальный рефлекс – легкий удар молоточком по спинке носа;
2. сосательный – штриховое раздражение или прикосновение к губам молоточком;
3. хоботковый – легкий удар молоточком по верхней или нижней губе;
4. дистанс-оральный – поднесение молоточка к губам с имитацией удара;
5. ладонно-подбородочный (Маринеску-Радовичи) – штриховое раздражение кожи в области тенара, вызывающее ответное сокращение подбородочной мышцы на стороне раздражения со смещением кожи подбородка кверху.

Оральные феномены являются характерным признаком псевдобульбарного паралича – двустороннего центрального паралича мышц, иннервируемых каудальной группой черепно-мозговых нервов (IX, X, XII) за счет двустороннего поражения кортико-нуклеарных путей. Необходимо помнить, что у детей младенческого возраста все они вызываются в норме.
2. Патологические кистевые рефлексы проявляются сгибательными движениями пальцев. Чаще других выявляются следующие рефлексы:

1. верхний рефлекс Россолимо – короткий удар кончиками пальцев врача или молоточком по ладонной поверхности слегка согнутых концевых фаланг II-V пальцев при пронированной кисти пациента. В ответ наблюдается легкое сгибание («кивание») концевых фаланг II-V и большого пальцев;
2. верхний симптом Жуковского – молоточком наносят удар по середине ладонной поверхности кисти. Проявляется сгибанием II-V пальцев («кивание») в концевых фалангах;
3. верхний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной стороне кисти в области первой-второй пястных костей. Проявляется сгибанием II-V пальцев;
4. симптом Якобсона —Ласка – ладонное сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по латеральной части запястно-лучевого сочленения.

3. Патологические стопные рефлексы делятся на две группы – разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные).

А) Патологические разгибательные стопные рефлексы представляют собой симптом Бабинского и его модификации.

1. симптом Бабинского – вызывается аналогично подошвенному рефлексу, т.е. штриховым раздражением наружного края подошвы. В норме происходит подошвенное сгибание всех пальцев, а при положительном симптоме Бабинского – разгибание (тыльное сгибание) большого пальца и разведение II-V пальцев – так называемый «знак веера». Представляет собой один из наиболее ранних и информативных симптомов дефектности соответствующего пирамидного пути. У детей в первые два года жизни он определяется в норме. В 2-2,5 года этот рефлекс исчезает, вместо него начинает вызываться сгибательный подошвенный рефлекс.
2. симптом Оппенгейма – проведение с нажимом большим пальцем по передневнутренней поверхности большеберцовой кости.
3. симптом Гордона – сжатие рукой врача массы икроножной мышцы.
4. симптом Шеффера – щипковое раздражение или сильное сдавление ахиллова сухожилия.

При всех симптомах, как и при симптоме Бабинского, в ответ происходит разгибание большого пальца.
Б) Патологические сгибательные стопные рефлексы характеризуются быстрым подошвенным сгибанием («киванием») пальцев в ответ на различные раздражения.

1. нижний симптом Россолимо – короткий удар молоточком или пальцами врач наносит по концевым фалангам пальцев стопы с их подошвенной стороны;
2. нижний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной поверхности стопы;
3. нижний симптом Жуковского – удар молоточком наносят по подошве под пальцами.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 … 24

Центральный и периферический двигательные нейроны корково-мышечного пути: функции, топография

Для осуществления произвольного движения необходимо, чтобы двигательный импульс, возникший в соответствующих областях коры головного мозга, был проведен к скелетным (поперечно-полосатым) мышцам.

Это обеспечивает корково-мышечный путь (tractus corticomuscularis), состоящий из двух частей: первая часть представлена центральным двигательным нейроном; вторая - периферическим двигательным нейроном.

Центральный двигательный нейрон .

Согласно классическим представлениям тела нейронов, от которых берет начало корково-мышечный путь, располагаются в передней центральной извилине - первичном корковом поле двигательного анализатора.

Симптомы поражения нейронов

Долгое время считалось, что центральный двигательный нейрон начинается только от тел внутренних больших пирамидных нейронов (клеток Беца), расположенных в пятом слое передней центральной извилины, что и предопределило его название - пирамидный путь.

Согласно данным последних лет, от передней центральной извилины начинается только 27-40% аксонов корково-мышечного пути, а непосредственно от клеток Беца - лишь 3-4 %, около 20 % волокон корково-мышечного пути берут начало от соматосенсорной корковой зоны (постцентральная извилина), а остальные - от премоторной зоны, парацентральной и других областей мозга.

Аксоны этих нейронов заканчиваются на мотонейронах передних рогов спинного мозга (корково-спинномозговой путь - tractus corticospinalis) и на двигательных ядрах черепных нервов (корково-ядерный путь - tractus corticonuclearis).

Периферический двигательный нейрон образован мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также их аксонами, достигающими в составе ряда образований нервной системы (передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические или черепные нервы) мышц-исполнителей.

Учебное видео схема, центры двигательного пирамидного пути (tr. corticospinalis — pyramidalis)

Нейроны пирамидных путей»

1. Корешковый тип нарушения чувствительности: причины, клиника, диагностика
2. Спинальный тип нарушения чувствительности: причины, клиника, диагностика
3. Церебральный тип нарушения чувствительности: причины, клиника, диагностика
4. Функциональный тип нарушения чувствительности: причины, клиника, диагностика
5. Классификация движений.

   Виды движений

6. Центральный и периферический двигательные нейроны корково-мышечного пути: функции, топография
7. Анатомия корково-спинномозгового и корково-ядерного путей. Нейроны пирамидных путей
8. Что такое плегия, паралич и парез? Классификация пареза
9. Признаки периферического паралича (пареза). Мышечная гипотония при периферическом параличе

Периферический нейрон двигательного пути. Симптомы поражения

1 2 3 4 5 6 7 8 9 …

Центральный нейрон двигательного пути. Симптомы поражения. Периферический нейрон двигательного пути. Симптомы поражения. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ. Это двухнейронный путь , соединяющий кору больших полушарий мозга со скелетной (поперечнополосатой) мускулатурой (корково-мышечный путь). Различают центральный и периферический нейроны этого пути. Центральный нейрон располагается в Y слое (слой больших пирамидных клеток Беца) передней центральной извилины, в задних отделах верхней и средней лобных извилин и в парацентральной дольке. Существует четкое соматическое распределение этих клеток. Находящиеся в верхнем отделе прецентральной извилины и в парацентральной дольке клетки иннервируют нижнюю конечность и туловище, расположенные в средней ее части — верхнюю конечность. В нижней части этой извилины находятся нейроны, посылающие импульсы к лицу, языку, глотке, гортани, жевательным мышцам. Аксоны этих клеток в виде двух проводников (кортико-спинального пути (иначе называют пирамидным трактом) — от верхних двух третей передней центральной извилины и кортико — бульбарного пути — от нижнего отдела передней центральной извилины) идут от коры в глубь полушарий, проходят через внутреннюю капсулу (кортико-бульбарный путь — в области колена, а кортико-спинальный путь через передние две трети заднего бедра внутренней капсулы). Затем проходят ножки мозга, мост, продолговатый мозг и на границе продолговатого и спинного мозга кортико-спинальный тракт подвергается неполному перекресту. Большая, перекрещенная часть пути переходит в боковой столб спинного мозга и называется основным, или латеральным, пирамидным пучком. Меньшая неперекрещенная часть проходит в передний столб спинного мозга и носит наименование прямого неперекрещенного пучка. Волокна кортико-бульбарного пути заканчиваются в двигательных ядрах черепномозговых нервов (Y, YII, IX, X, XI, XII ), а волокна кортико-спинального пути — в передних рогах спинного мозга . При чем, волокна кортико-бульбарного тракта подвергаются перекресту последовательно, по мере подхода их к соответствующим ядрам черепных нервов («надъядерный» перекрест). Для глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани, шеи, туловища и промежности существует двухсторонняя корковая иннервация, т. е. к части двигательных ядер черепных нервов и к некоторым уровням передних рогов спинного мозга волокна центральных двигательных нейронов подходят не только с противоположной стороны, но и со своей, обеспечивая, таким образом, подход импульсов из коры не только противоположного, но и своего полушария. Одностороннюю (только из противоположного полушария) иннервацию имеют конечности, язык, нижний отдел лицевой мускулатуры. Аксоны мотонейронов спинного мозга направляются к соответствующим мышцам в составе передних корешков, далее спинномозговых нервов, сплетений и, наконец, периферических нервных стволов. Характеристика центрального и периферического параличей. Неполная утрата движений (уменьшение их силы и объема) — парез. Полная утрата движений — паралич (плегия). По своей распространенности параличи делятся: моноплегии — парализована одна конечность; гемиплегии — паралич одной половины тела; параплегии — поражение двух симметричных конечностей, верхних или нижних; тетраплегии — парализованы все четыре конечности; диплегия — паралич обеих половин тела; триплегия — паралич трех конечностей. трипарез (сочетание гемипареза и парапареза). При поражении центральных двигательных нейронов возникает центральный паралич; при поражении периферических нейронов — периферический. Центральный паралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке — двигательной зоне коры больших полушарий, внутренней капсуле, стволе мозга и спинном мозге. Сборник тестовых заданий

1 2 3 4 5 6 7 8 9 … 23

	Синильная кислота в воде растворяется Клиническая картина поражения синильной кислотой средней степени имеет следующие основные симптомы		Энтеропатические артропатии симптомы. Энтеропатические артропатии… Энтеропатические артропатии поражения суставов, связанные с заболеваниями толстой и тонкой кишок, такими как болезнь Крона, неспецифический…
	Симптомокомплексы поражения спинного мозга на различных его уровнях Шейное утолщение (cv - di) - периферический паралич верхних конечностей, спастический паралич нижних; утрата всех видов чувствительности,…		Исследование пирамидной системы Передняя центральная извилина, пара и прецентральные дольки, задние отделы верхней и средней лобной извилины (1 нейрон пирамидного…
	Экзаменационные вопросы по нервным и нейрохирургическим болезням… Поверхностные, глубокие и патологические рефлексы (уровень замыкания, методы исследования)		Симптомы поражения спинного мозга и спинномозговых корешков Выше он переходит в продолгова-тый мозг, а внизу оканчивается мозго-вым конусом на уровне LI п позвонков. Длина спинного мозга зависит…
	Книга о работе лживых духов среди детей Божиих и пути освобождения Симптомы демонической одержимости в Китае. Извлечение из «Одержимости бесами» доктора Дж. Л. Невьюс		Организация первой медицинской и первой врачебной помощи в очагах поражения Работу формирований мс го после возникновения очагов поражения организует начальник мс го района. Деятельность начальника мс го невозможна…
	Симптомы поражения оболочек мозга. Изменения в спинномозговой жидкости… В полости черепа оба этих листка прилежат друг к другу, только в некоторых местах они расходят-ся и образуют стенку венозных синусов….		Общие принципы строения нервной системы и её функции. Нейрон как… Общие принципы строения нервной системы и её функции. Нейрон как структурная и функциональная единица нервной системы. Синапсы, их…

Мышечная гипотрофия при периферическом параличе. Диагностика

Мышечная гипотрофия возникает при периферическом параличе (парезе) вследствие разобщения пораженных мышц с иннервирующими их периферическими мотонейронами.

Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате в ней наступает перерождение и гибель мышечных волокон с заменой последних жировой и соединительной тканью.

Мышечная гипотрофия может быть выявлена при периферическом парезе на основании следующих признаков:
- уменьшение объема мышцы по окружности более чем на 1 см;
- выявление ранних гипотрофии в мышцах языка, кистей, стоп, лопаток, плечевого пояса.

На них легко увидеть даже незначительные гипотрофические изменения: сглаженность тенара и гипотенара, «западение» первого межпальцевого промежутка, «выступание» костей на тыле кисти и стопы, изменение формы и конфигурации плечевого сустава, «летающие лопатки» (scapula alatae).

Мышечную гипотрофию при периферическом парезе следует дифференцировать с мышечными гипотрофиями при заболеваниях с первичным поражением мышц - прогрессирующих мышечных дистрофиях, атрофической миотонии, поражениях мышц воспалительной природы (дермато- и полимиозит), рефлекторных контрактурах.

Кроме того, следует учитывать возможность развития мышечных гипотрофии при эндокринной патологии, кахексии, длительной иммобилизации и в других случаях длительного мышечного бездействия.

1. Мышечная гипотрофия при периферическом параличе. Диагностика
2. Что такое рефлекс? Строение рефлекторной дуги
3. Виды поверхностных рефлексов.

   Симптомы поражения нейронов

   Вызывание поверхностных рефлексов и их рефлекторные дуги

4. Виды глубоких рефлексов. Вызывание глубоких рефлексов и их рефлекторные дуги
5. Типы периферического паралича (пареза). Классификация периферического пареза
6. Признаки центрального паралича (пареза). Мышечная гипертония при центральном параличе
7. Феномены орального автоматизма. Клиника (симптомы) орального автоматизма
8. Патологические кистевые рефлексы.

   Методы оценки патологических рефлексов кисти

9. Патологические стопные рефлексы. Методы оценки патологических рефлексов стопы
10. Пробы для выявления скрытых парезов. Тесты для диагностики скрытых парезов

Патологические рефлексы появляются при поражении центрального мотонейрона (пирамидной системы). Рефлексы, вызываемые с конечностей, подразделяют на разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные). К числу патологических рефлексов относят также рефлексы орального автоматизма.

К «примитивным» патологическим рефлексам иногда причисляют также и хватательный рефлекс.
А. Патологические разгибательные рефлексы. Рефлекс Бабин-ского (разгибателъный подошвенный рефлекс) - наиболее важный в диагностическом плане симптом, указывающий на поражение центрального двигательного нейрона. Является аномальным ответом на штриховое раздражение наружного края подошвы - вместо наблюдаемого в норме подошвенного сгибания пальцев стопы возникает медленное тоническое разгибание первого пальца и легкое веерообразное расхождение остальных пальцев.

Одновременно может наблюдаться небольшое сгибание ноги в коленном и тазобедренном суставах. Если знак Бабинского выявляется нечетко, повторные попытки его вызвать часто приводят лишь к дальнейшему угасанию этого рефлекса. Поэтому подождите несколько минут, прежде чем снова пытаться обнаружить разгиба-тельный подошвенный рефлекс.
У детей в возрасте до 2-2,5 года разгибательный подошвенный рефлекс не является патологическим, однако в более старшем возрасте его наличие всегда свидетельствует о патологии, хотя отсутствие рефлекса Бабинского еше не исключает поражения центрального двигательного нейрона.

Например, симптом Бабинского может отсутствовать у больного с центральным парезом при резко выраженной слабости мышц ноги (большой палец не в состоянии разогнуться) или при сопутствующем прерывании афферентной, чувствительной части соответствующей рефлекторной дуги. У таких больных штриховое раздражение края подошвы не вызывает никакого ответа - ни нормального подошвенного рефлекса, ни симптома Бабинского.
К другим патологическим разгибательным рефлексам относятся:
Рефлекс Оппенгейма.

Неврология

У лежащего на спине пациента проводим с нажимом подушечкой большого пальца своей руки по передней поверхности голени (вдоль внутреннего края болыыеберцовой кости) в направлении сверху вниз, от колена к голеностопному суставу.

Патологическим рефлексом считается ответное разгибание первого пальца стопы пациента.
Рефлекс Гордона. Сжимаем кистями икроножную мышцу пациента. Патологическим рефлексом является ответное разгибание первого пальца или всех пальцев стопы.
Рефлекс Чеддока. Производим штриховое раздражение кожи латерального края стопы тотчас ниже наружной лодыжки, в направлении от пятки к тылу стопы. Патологическим ответом является разгибание первого пальца стопы.
Рефлекс Шеффера.

Сдавливаем пальцами ахиллово сухожилие пациента. Патологическим рефлексом служит разгибание первого пальца стопы.
Эти рефлексы считаются менее надежными признаками в сравнении со знаком Бабинского, и при их интерпретации основное внимание обращаем на направление движения большого пальца стопы.
2. Патологические сгибательные рефлексы: Верхний рефлекс Россолимо (сгибателъныйрефлекс пальцев кисти). Просим пациента расслабить руку и кисть. Захватываем своей;рукой кисть пациента таким образом, чтобы ее пальцы свободно рвисали, и быстрым отрывистым движением ударяем по ладонной поверхности кончиков полусогнутых пальцев больного свои пальцами в направлении «от ладони».

Патологическая реакция Заключается в сгибании дистальной фаланги большого пальца и {Чрезмерном сгибании дистальных фаланг остальных пальцев кисти **ациента. Качественную модернизацию захвата кисти для исследования такого рефлекса предложил Е.Л.Вендерович, и рефлекс стал Называться Россолимо-Вендеровича: при супинированной кисти Пациента удар наносится по дистальным фалангам слегка согнутых * Межфаланговых суставах II-V пальцев.
Рефлекс Россолимо.

У лежащего на спине больного производим быстрые отрывистые удары пальцами своей руки по подошвенной поверхности дистальных фаланг пальцев стопы в направлении к тылу стопы. Патологический рефлекс проявляется в виде быстрого подошвенного сгибания всех пальцев стопы.
Исследование рефлекса оссолимо-Вендеровича.
Нижний рефлекс Бехтерева-Менделя. У лежащего на спине пациента осуществите быстрое постукивание молоточком по тылу стопы в области III-IV шюсневых костей.

Патологический рефлекс заключается в быст-юм подошвенном сгибании II-V пальцев стопы.
В. Патологические рефлексы орального автоматизма: Некоторые из этих рефлексов (например, сосательный) могут ^блюдаться у младенцев и имеют для них адаптационное значе–гие, однако по мере созревания головного мозга исчезают.

Обна-эужение их у взрослых свидетельствует о двустороннем поражении сортико-нуклеарных трактов и снижении тормозного влияния гобной доли.
Хоботковый рефлекс вызывается постукиванием по губам пациента. Просим пациента закрыть глаза, вертикально направленный:вой указательный палец помещаем на губы больного и наносим легкие удары молоточком по своему пальцу.

Положительный рефлекс проявляется в сокращении круговой мышцы рта и вытягивании губ вперед. Такая же реакция, возникающая в ответ всего лишь на приближение пальца к губам пациента, обозначается как дис-гантно-оральный рефлекс Карчикяна.
Сосательный рефлекс проявляется непроизвольными сосательными или глотательными движениями в ответ на штриховое раздражение сомкнутых губ пациента.
Назолабиальный рефлекс Аствацатурова представляет собой вытягивание губ вперед в ответ на легкое постукивание молоточком по спинке носа.
Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовичи вызывается штриховым раздражением (спичкой, рукояткой молоточка) кожи ладони над возвышением большого пальца и проявляется подтягиванием кверху кожи подбородка (сокращение ипсилате-ральной подбородочной мышцы - m.

mentalis).
Глабеллярный рефлекс (от лат. glabella - надпереносье) вызывается перкуссией в области надпереносья, т.е. легким постукиванием
цолоточком в точке, находящейся на середине между внутренними 1фаями бровей. В норме в ответ на первые удары обследуемый морает, затем моргание прекращается.

Патологической реакцией считается такая, при которой пациент продолжает смыкать веки при каждом ударе молоточком. Положительный глабеллярный рефлекс наблюдается не только при поражении лобной доли, но и при экс- фапирамидных расстройствах.
Появление у взрослого человека патологических рефлексов 0рального автоматизма обычно наблюдается при поражении лобной доли либо при диффузном поражении коры головного мозга. Однако некоторые рефлексы, например, ладонно-подбородочный, иногда могут обнаруживаться и у совершенно здоровых лип.

Г. Защитные рефлексы возникают при центральных параличах Н представляют собой непроизвольные движения в парализованной конечности, возникающие в ответ на интенсивное раздражение кожи или подкожных тканей. Примером защитных рефлексов является укоротительный рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа, заключающийся в том, что в ответ на сильное пассивное подошвенное сгибание пальцев стопы парализованной ноги (или другое сильное раздражение) возникает сгибание этой ноги в тазобедренном и коленном суставах, сочетающееся с тыльным сгибанием (т.е.

разгибанием) стопы в голеностопном суставе («тройное укорочение» Моги).
Д. Хватательный рефлекс наблюдается при обширном поражении лобной доли, которому нередко сопутствуют выраженные Сосудистые и метаболические расстройства. Хватательный рефлекс вызывается незаметным для больного штриховым раздражением ладони пациента у основания пальцев (над пястно-фаланговыми ^уставами) или прикосновением к ней рукояткой молоточка или Каким-либо иным предметом.

Проявляется непроизвольным схва-*рАванием предмета, которым производилось раздражение кожи. При крайней выраженности этого рефлекса даже прикосновение фладони больного может вызвать движение схватывания. |jf.v Данные о силе и тонусе мышц, о состоянии глубоких и поверхностных рефлексов и наличии у больного патологических рефлексов меют особое значение в диагностике двигательных расстройств, вызванных поражением центрального или периферического двигательного нейрона.
Поражение центрального мотонейрона (кортико-спинального р.кортико-нуклеарного трактов) приводит к развитию синдро-центрального паралича/пареза.

Его классическими признаками Лвляются: снижение мышечной силы с утратой тонких дифференцированных движений; повышение тонуса мышц по спастическому типу: повышение глубоких (проприоцептивных) рефлексов, Иногда - появление клонусов; снижение поверхностных (кожных) рефлексов брюшных, яичкового, подошвенного; появление патологических рефлексов - рефлексов Бабинского, Олпенгейма, Гордона и других; отсутствие выраженной атрофии мышц.
Поражение периферического мотонейрона приводит к развитию синдрома периферического паралича.

Он характеризуется следующими признаками: снижение мышечной силы, снижение тонуса мышц (мышечная гипотония или атония); снижение или утрата глубоких (проприоцептивных) рефлексов (гипорефлексия или арефлексия), нейрогенная дегенерация (атрофия) мышц.

Поверхностные рефлексыКоординация движений

Синдром поражения периферического двигательного нейрона

Для осуществления двиrательноrо акта необходимо, чтобы им-пульс из двиrательной области коры беспрепятственно был проведен к мышце. При повреждении двиrательноrо проводящеrо пути на пи-рамидный путь (двиrательные клетки спинноrо мозrа, передний кope-шок, периферический нерв) проведение импульса становится невоз-можным и соответствующая мускулатура окажется парализованной.

Таким образом, паралич, или плеrия — это отсутствие движения в мышце или rруппах мышц в результате перерыва двиrательноrо реф-лекторноrо пути.

Неполная утрата движения (оrраничение eгo объе-ма и силы) называется парезом.

В зависимости от распространенности параличей различают моноплегии (парализована одна конечность), гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии, или диплегии (паралич обеих рук или нoг), тетраплегии (паралич всех четырех конечностей).

При поражении пе-риферическоrо двиrательноrо нейрона и ero связей с мышцей (пери- ферический нерв) возникает периферический паралич.

Периферический паралич

Периферический паралич характеризуется: отсутствием рефлексов или их снижением (арефлек-

сия, rипорефлексия), снижением или отсутствием мышечноrо тонуса (атония, rипотония), атрофией мышц.

Поражение периферическоrо нерва приводит к возникновению периферическоrо паралича иннервируемых данным нервом мышц.

Центральный мотонейрон

При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вe-гетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным - в нем проходят двиrательные и чувстви-тельные волокна. Поражение передних корешков вызывает периферический пара-лич иннервируемых данным корешком мышц.

Поражение передних poгов спинноrо мозrа вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным ceгментом. Так, поражение передних poгов спинноrо мозга в области шейноrо утолщения приводит к периферическому параличу руки. Поражение передних poгов спинно-го мозrа на уровне поясничноrо утолщения вызывает периферичес-кий паралич ноги.

Для паралича, зависящего от поражения периферического мотонейрона, характерны понижение мышечного тонуса, понижение или полное исчезновение глубоких рефлексов, появление атрофии мышц.

Такой симптомокомплекс носит название вялого, или атрофического, паралича. Гипотрофия мышцы возникает постепенно, амиотрофия становится заметной через 2-3 нед после начала заболевания.

Легче обнаружить односторонее уменьшение. Для объективного подтверждения измеряют конечность на определенном уровне по окружности сантиметровой лентой. Следует помнить, что окружность левых конечностей и у здоровых (правшей) несколько меньше (до 1 см). При периферическом параличе изменяется электровозбудимость нервов и мышц, а также электромиографическая характеристика; иногда повышается механическая возбудимость мышц (в ответ на удар молоточком мышца сокращается). В атрофичных мышцах можно наблюдать быстрые ритмичные сокращения волокон или их пучков, что обозначается фасцикуляциями, и их наличие указывает на поражение нейронов передних рогов спинного мозга.

Для установления топического диагноза в пределах периферического двигательного нейрона (тело клетки, передний корешок, сплетение, периферический нерв) следует руководствоваться схемой сегментарной и невральной иннервации.

При разрушении клеток передних рогов в шейном утолщении развивается периферический паралич верхних конечностей (верхняя вялая параплегия).

Встречается поражение мотонейронов на всем протяжении спинного мозга, что клинически проявляется параличом как верхних, так и нижних конечностей — вялая тетраплегия.

При поражении мотонейронов пояснично-крестцовых сегментов возникает нижняя параплегия со снижением мышечного тонуса, угасанием глубоких рефлексов на нижних конечностях.

Спустя несколько недель возникает мышечная атрофия (вялая атрофическая нижняя параплегия).

Очаг в передних рогах спинного мозга может ограничиться одним-двумя сегментами. Пострадают соответствующие мышечные группы (сегментарный тип паралича или паралич миотома). Иннервация мышц, расположенных ниже и выше очага, останется сохраненной.

Теперь рассмотрим параличи при перерыве периферического нейрона вне собственно мозгового вещества.

В этих случаях могут страдать корешки или периферические нервные стволы. Для диагностики имеет важное значение распределение двигательных расстройств. В одном случае группа пострадавших мышц совпадает с иннервацией каким-либо корешком, в другом — нервом. Классическим примером может служить паралич Эрба-Дюшенна. Возникает односторонний паралич периферического типа дельтовидной мышцы (подмышечный нерв), двуглавой мышцы плеча и плечевой (мышечно-кожный нерв), плечелучевой мышцы (лучевой нерв).

Трудно допустить одновременное поражение трех нервных стволов, более вероятно предположить поражение корешков Сv-Cvi. Поражение спинномозговых корешков может подтвердиться и распределением расстройств чувствительности.

Если какая-то группа мышц имеет признаки паралича периферического типа и эти мышцы совпадают с зоной иннервации одного нерва, это называется невральным типом распределения паралича.

При множественном поражении нервных стволов (полиневрит) или при некоторых наследственных заболеваниях нервной системы встречается своеобразный симптомокомплекс: вялый тетрапарез, при котором мышечная слабость более выражена в дистальных отделах конечностей.

Такую закономерность называют дистальным или полиневритическим распределением паралича.

При наследственных мышечных дистрофиях атрофии и парезы локализуются больше в мышцах тазового и плечевого пояса, а также проксимальных отделов конечностей; мышцы дистальных отделов остаются относительно сохранными (миопатический тип распределения паралича).

Поражение лицевоrо нерва. У детей нередко встречаются воспали-тельные поражения лицевоrо нерва, приводящие к периферическому параличу лицевых мышц.

На стороне поражения crлажены складки в области лба, несколько опущена бровь, rлазная щель не смыкает-ся (лаrофтальм, или «заячий rлаз»), щека свисает, cглажена носо-губная складка, опущен уrол рта.

Больной не может вытянуть rубы вперед, задуть rорящую спичку, надуть щеки. При еде жидкая пища выливается через опущенный угол рта. Наиболее ярко па-рез мышц лица выявляется при плаче и смехе. Эти нарушения иноrда могут сопровождаться слезотечением, повышенной чувствительностью к слуховым раздражителям (гиперакузия), расстройст-вом вкуса на передних 2/3 языка.

Реже периферический паралич мышц лица обусловлен недораз-витием ядер лицевоrо нерва. В этих случаях поражение обычно двухстороннее симметричное; симптомы наблюдаются с рождения и часто сочетаются с друrими пороками развития.

Поражения глазодвигательных нервов. Поражения глазодвига-тельноrо и отводящеrо нервов приводят к параличу иннервируемых ими мышц и к возникновению косоrлазия. При поражении глазодви-гательноrо нерва возникает расходящееся косоглазие, опущение верхнего века, расширение зрачка, нарушение аккомодации (ухудше-ние зрения на близкие расстояния).

При пораже-нии отводящеrо нерва возникает сходящееся косоглазие. При поражении блоковоrо нерва косоrлазие, как правило, не воз-никает. Может возникать леrкое сходящееся косоrлазие при взrля-де вниз. При поражении глазодвигательных мышц возмож-но выпячивание глазноrо яблока из орбиты за счет снижения их тонуса (экзофтальм). При взrляде в сторону парализованной мыш-цы возникает двоение (диплопин).

Поражение подъязычного нерва или eгo ядра в стволе головного мозrа вызывает периферический паралич соответствующей по-ловины языка.

При этом наблюдаются атрофия мышц языка (истон-чение парализованной половины языка), гипотония (язык при этом тонкий, распластанный, удлиненный), отклонение языка при ero высовывании в сторону паралича. Движения языка в поражен-ную сторону ограничены или невозможны. Возможно нарушение звукопроизношения- - дизартрия.

При поражении добавочноrо нерва или eгo ядра в стволе головного мозга развивается периферический паралич грудинно--ключично-соскобой и трапецевидной мышц.

В результате больной испытывает затруднения при повороте головы в здоровую сторону и необходи-мости поднять плечо. Ограничено поднимание руки выше rоризон-тальной линии. На стороне поражения наблюдается опущение плеча. Нижний уrол лопатки отходит от позвоночника.

Сочетанное поражение языкоглоточноrо, блуждающего и подъ-язычноrо нервов (бульбарный синдром). При поражении языкогло-точноrо и подъязычноrо, блуждающего нервов двиrательные нарушения характеризуются периферическим параличом мышц глотки, гoртани, мягкоrо нёба, трахеи, языка.

Такое состоние называется бульбарным параличом . Паралич мышц глотки приводит к затруд-ненному глотанию (дисфагия). При rлотании больные поперхи-ваются. Паралич мышц надгортанника приводит к попаданию жид-кой пищи в гортань и трахею, а паралич мышц мягкоrо нёба - к затеканию пищи в полость носа.

Паралич мышц гортани при-водит к провисанию связок и к афонии или гипофонии, - rолос становится беззвучным. Из--за провисания мягкоrо нёба голос боль-ного может приобретать гнусавый оттенок. Язычок отклоняется в здоровую сторону. Язык отклоняется в пораженную сторону, движения ero затруднены.

Наблюдаются атрофия и rипотония языка. Имеет место нарушение звукопроизношения: развивается бульбар-ная дизартрия. Нёбный и rлоточный рефлексы исчезают.

ЭЛЕКТРОДИАГНОСТИКА - метод исследования функционального состояния нервов и мышц, основанный на определении их реакции на электрическое раздражение (электровозбудимости).

Традиционно электродиагностика применялась главным образом с целью диагностики двигательных нарушений. Позднее электродиагностику стали использовать для исследования состояния чувствительной иннервации. Так, разновидностью электродиагностики является электроодонтодиагностика - определение порогов возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульны зуба или периодонта при раздражении электрическим током (см. ниже).

Электродиагностика как метод исследования двигательных расстройств основана на свойстве нервно-мышечного аппарата приходить в состояние возбуждения иод влиянием раздражения электрическим током. Результатом возбуждения является сокращение мышц, характер которого зависит от функционального состояния нерва, мышцы и позволяет судить о тяжести поражения этих образований.

Электродиагностика может проводиться различными способами. Классическая электродиагностика основана на определении пороговой силы электрического раздражения нерва или мышцы, вызывающего мышечное сокращение, и исследовании качественных характеристик этого сокращения. Разновидностями электродиагностики являются хронаксиметрия (см.) и определение скорости проведения нервного импульса (см. Электромиография).

Наиболее простой по технике проведения и интерпретации показателей является классическая электродиагностика. Основы этого метода были заложены в 19 веке работами Э. Дюбуа-Реймона, а затем Э. Пфлюгера, В. Эрба, Кона (T. Cohn), Ремака (E.J. Remak) и др. В развитии метода большое значение имели работы отечественных ученых Н. Е. Введенского, А. А. Ухтомского, В. А. Греченина, Н. И. Коротнева, П. К. Анохина, А. Н. Обросова и Н. М. Ливенцева и др. (см. Возбудимость , Возбуждение , Лабильность , Мышцы , Нервный импульс , Нервы).

Классическая электродиагностика позволяет уточнить тяжесть и уровень поражения нервно-мышечного аппарата, объективно проследить за динамикой возбудимости нерва и мышцы в ходе лечения, определяет выбор параметров для проведения электростимуляции (см.). Основными показаниями к проведению классической электродиагностики являются поражения периферического двигательного нейрона, протекающие с вялыми парезами и параличами,- полиомиелит (см.), травмы спинного мозга, радикулит (см.), неврит (см.), плексит (см.) и др.; системные заболевания мышц - миопатия (см.), миастения (см.) и др.; вторичные атрофии скелетных мышц, наступившие вследствие длительной иммобилизации (при переломах) или ограничения подвижности верхних и нижних конечностей при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, функциональные (истерические) парезы и параличи (см. Атрофия мышечная).

Классическая электродиагностика противопоказана при индивидуальной непереносимости электрического тока, состоянии перевозбуждения нервно-мышечного аппарата (повышенная возбудимость мышц, гиперкинезы, тика и др.), при контрактуре мышц верхних и нижних конечностей и лица, выраженном болевом синдроме, вывихах, переломах костей до осуществления постоянной иммобилизации, в раннем периоде (2-3 недели) после операции на нерве или крупном сосуде (шов, пластика и др.), при тромбофлебите, остром гнойном процессе в зоне исследования, кровотечении.

Для раздражения нервно-мышечных структур используют импульсный ток частотой 100 гц с импульсами треугольной или прямоугольной формы длительностью 1-1,5 мсек - тетанизирующий ток (см. Импульсные токи), а также постоянный (гальванический) ток. В качестве генераторов электрических токов применяют специальные приборы - электростимуляторы, например двухканальный электронейростимулятор ЭНС-01. Приборы подобного типа представляют собой генераторы прямоугольных или пилообразных импульсов положительной или отрицательной полярности с независимой регулировкой временных и амплитудных параметров. Максимальное значение амплитуды импульсов на выходе - 100 в (200 ма), длительность импульсов - 10 -5 - 10 секунд, предусматривается возможность ручной регулировки параметров выходных импульсов. Электродиагностические приборы обеспечивают высокую точность установки параметров выходных электрических импульсов и их стабильность.

При проведении классической электродиагностики применяют пластинчатые, а также пуговчатые (одинарные и раздвоенные) электроды (см.) с кнопочным прерывателем на рукоятке (рис. 1).

Раздражение наносят в так наз. двигательных точках нервов и мышц. Двигательная точка нерва - участок, где нерв расположен наиболее поверхностно и доступен исследованию. Двигательная точка мышцы - место, соответствующее зоне внедрения и разветвления нерва в мышце. Локализацию двигательных точек ориентировочно определяют по специальным таблицам (рис. 2) и более точно - путем небольших пробных перемещений электрода. Раздражая двигательную точку нерва, определяют непрямую электровозбудимость мышцы, а воздействуя на мышцу, определяют ее прямую возбудимость. Для точного суждения о состоянии электровозбудимости необходимо проверять как прямую, так и непрямую электровозбудимость мышцы.

При одностороннем поражении исследование рекомендуется начинать со «здоровой» стороны, а затем переходить на пораженную сторону. Перед исследованием рекомендуется рассказать больному об ощущениях, которые он может испытывать во время процедуры, и убедить в безопасности метода.

Исследование начинают с последовательного раздражения токами сначала нервного ствола, а затем мышц, им иннервируемых. Методика может быть однополюсной или двухполюсной. При однополюсной методике активный пуговчатый электрод (катод) площадью 1-1,5 см 2 с кнопочным прерывателем на рукоятке устанавливают на двигательной точке, второй пластинчатый электрод (анод) площадью 100-150 см 2 фиксируют на задней срединной линии тела в межлопаточной (при исследовании лица и верхних конечностей) или в поясничной (при исследовании нижних конечностей) области. К двухполюсной методике прибегают реже, в основном при значительном снижении электровозбудимости. При этом используют раздвоенный электрод с кнопочным прерывателем. Один электрод служит катодом, другой - анодом, площадь обоих электродов одинакова. Электроды располагают вдоль исследуемой мышцы.

С каждой двигательной точки определяют пороговую реакцию на воздействие тетанизирующим, а затем гальваническим током. Характер мышечных сокращений оценивают визуально или пальпаторно. В норме воздействие на нерв или мышцу тетанизирующим током пороговой силы вызывает тетаническое мышечное сокращение, длящееся в течение всего времени прохождения тока. На раздражение гальваническим током пороговой силы нерв и мышца отвечают одиночными сокращениями, возникающими в момент замыкания и размыкания электрической цепи. При пороговой силе тока раздражающее действие катода в норме сильнее, чем действие анода, а сокращение мышцы при замыкании цепи более сильное, чем при размыкании. Эта зависимость отражена в так называемой полярной формуле: КЗС> АЗС > АРС > КРС, где КЗС - катодозамыкательное сокращение, то есть сила сокращения мышцы под катодом при замыкании цепи, АЗС - анодозамыкательное сокращение, АРС и КРС - соответственно анодоразмыкательное и катодоразмыкательное сокращения.

В зависимости от степени поражения нервно-мышечного аппарата изменения электровозбудимости могут носить количественный или качественный характер. Количественные изменения характеризуются изменениями пороговой величины силы тока. Повышение этого показателя указывает на снижение электровозбудимости и наблюдается при некоторых формах миопатии, вторичных атрофиях мышц и при легкой степени поражения периферического двигательного нейрона. Снижение пороговой силы тока свидетельствует о повышении электровозбудимости и имеет место, например, при формирующихся мышечных контрактурах, спастических парезах и параличах, при писчем спазме (см. Писчий спазм). Качественные изменения электровозбудимости наблюдаются при тяжелом поражении периферического двигательного нейрона. При этом отмечается своеобразная реакция нерва и мышц на электрический ток - реакция перерождения, или дегенерации.

Реакция перерождения характеризуется неравномерностью падения электровозбудимости нерва и мышц (возбудимость нерва снижается и исчезает быстрее, чем возбудимость мышц, им иннервируемых), гальванотетанизирующей диссоциацией (возбудимость мышц в ответ на воздействие тетанизирующим током падает, а на воздействие гальваническим током - повышается). Наряду с этим качественно изменяется характер мышечного сокращения - живое сокращение, наблюдаемое в норме, становится вялым, червеобразным, нарушаются взаимоотношения полюсов в формуле мышечного сокращения. Одновременно отмечается смещение двигательных точек, быстрое падение силы мышечного сокращения по мере неоднократного раздражения (реакция истощения), запаздывание сокращения в ответ на раздражение (реакция запаздывания). Однако из всех указанных признаков основным показателем реакции перерождения признан вялый характер мышечного сокращения.

По степени выраженности различают частичную (типа А или Б) и полную реакцию перерождения. Диагностическое и прогностическое значение этих реакций различно. Более благоприятной является частичная реакция перерождения, она свидетельствует о возможности обратного развития процесса.

Частичная реакция типа А проявляется сниженной возбудимостью нерва и мышцы на оба вида тока, вялостью сокращения и уравниванием полярной формулы. Частичная реакция типа Б характеризуется отсутствием возбудимости нерва и мышцы при воздействии тетанизирующим током и сохранением ее при воздействии гальваническим током при значительном повышении или понижении силы тока. Сокращение мышцы вялое, червеобразное, формула мышечного сокращения извращена или уравнена. Полная реакция перерождения характеризуется сохранением возбудимости мышц только на воздействие гальваническим током, возбудимость нерва утрачена на оба вида тока. Сокращение червеобразное, формула мышечного сокращения извращена. Терминальной стадией является полная утрата электровозбудимости - состояние, когда ни нерв, ни мышца не отвечают на воздействие ни одним видом тока. Это наблюдается при фиброзе мышцы, обусловленном ее полной денервацией.

Кроме реакции перерождения выявляют миотоническую и миастеническую реакции. Миотоническая реакция характеризуется вялым тетаническим сокращением мышцы, продолжающимся и после размыкания тока, на фоне повышенной возбудимости и извращения полярной формулы. Эта реакция наблюдается при миотонии (см.). Миастеническая реакция характеризуется тем, что при продолжительном раздражении нерва или мышцы тетанизирующим током, наступившее вначале сокращение мышцы прекращается, и для его восстановления необходим отдых. Она наблюдается при миастении (см.), а также является одним из проявлений реакции перерождения.

Электроодонтодиагностика основана на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба или периодонта при раздражении электрическим током. Электрический ток, преодолевая высокое сопротивление минерализованных тканей зуба, эмали и дентина, достигает пульпы, вызывая ответную реакцию в виде ощущения слабого укола, жжения или толчка. Благодаря тому, что величину тока можно точно дозировать, даже многократное раздражение пульпы не оказывает повреждающего действия на ее ткани. При патологических процессах в зубе и околозубных тканях изменяется порог возбудимости рецепторов пульпы зуба.

Данные электроодонтодиагностики могут быть использованы для диагностики, дифференциальной диагностики и контроля за эффективностью проводимого лечения при заболеваниях зубов и периодонта, травмах, опухолях челюстей, гайморите, остеомиелите челюсти, актиномикозе, неврите и невралгии лицевого или тройничного нервов.

У детей существует тесная связь между стадией развития зуба, ростом его корней и электровозбудимостью пульпы. В начальный период прорезывания зуба реакция на электрический ток либо отсутствует, либо резко снижена. По мере роста корней зуба электровозбуди мость повышается и достигает нормы к периоду завершения их формирования. Эта закономерность связана с развитием нервно-рецепторного аппарата пульпы зуба, происходящим параллельно с ростом корней зуба.

Исследование проводят с помощью специальных электростимуляторов - электроодонтометров, напр. отечественных приборов ЭОМ-1 и ЭОМ-3 (см. рис. 6 к ст. Стоматологическая техника). Эти приборы обеспечивают прямоугольную форму выходных импульсов. Величина выходного тока не превышает, как правило, 200 мка, частота следования импульсов, используемая в различных приборах, колеблется от единиц и даже долей герца до нескольких десятков герц.

Подвергаемые исследованию зубы изолируют от соседних участков полости рта тампонами, высушивают ватными шариками. Индифферентный электрод помещают на руку больного, а активный в виде металлической иглы - на середину режущего края (резцов и клыков) или на вершину щечного бугра (премоляров и моляров). При наличии кариозной полости активный электрод помещают на ее дно последовательно в нескольких точках. Ориентиром возбудимости служит минимальная сила тока, вызывающая ощущение слабого укола в пульпе зуба. Если на месте чувствительной точки расположена пломба, то электрод помещают или на пломбу, или рядом, но полученные данные могут носить лишь ориентировочный характер. Для точного определения порога возбудимости удаляют пломбу и проводят исследование, помещая активный электрод на дно кариозной полости. В норме пороговая величина тока составляет 2-6 мка.

При заболеваниях зубов и околозубных тканей, как правило, отмечается повышение порога возбудимости рецепторов пульпы. Увеличение пороговой силы тока в пределах 7-60 мка свидетельствует о преимущественном поражении пульпы коронки, в пределах 60- 100 мка - пульпы корня. Увеличение пороговой силы тока св. 100 мка указывает на полную гибель пульпы, и появление субъективных ощущений в этом случае обусловлено возбуждением тактильных рецепторов периодонта; причем при наличии патол. изменений в периодонте ответная реакция может возникать лишь на ток от 200 до 400 мка. При нек-рых заболеваниях (начальная стадия пародонтоза, неврит лицевого нерва) иногда отмечается снижение порога возбудимости до 1,5-0,5 мка, что является ранним диагностическим признаком этих процессов.

Вследствие того, что электровозбудимость пульпы зуба широко варьирует при различных заболеваниях, количественные показатели при электроодонтодиагностике необходимо рассматривать не изолированно, а в сочетании с результатами других методов обследования.

Библиогр.: Антропова М. И. Классическая электродиагностика при невритах лицевого нерва, М., 1971, библиогр.; Байкушев Ст., Манович 3. X. и Новикова В. П. Стимуляционная электромиография и электронейрография в клинике нервных болезней, М., 1974; Ефанов О. И. и Дзанагова Т. Ф. Физиотерапия стоматологических заболеваний, М., 1980; Клинико-электронейромиографическое изучение нервно-мышечных заболеваний и синдромов, под ред. Л. О. Бадаляна и И. А. Скворцова, М., 1982; Коротнев Н. И. Основы электротерапии и электродиагностики, т. 1, в. 1-2, М., 1926-1927; Коуэн X. Л. и Бруклин Дж. Руководство по электромиографии и электродиагностике, пер. с англ., М., 1975, библиогр.; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 2, с. 355, М., 1962; Обросов А. Н. и Ливенцев Н. М. Электродиагностика и электростимуляция мышц при поражении периферических нервов. М., 1953, библиогр.; Рубин Л. Р. Электроодонтодиагностика, М., 1976; Справочник по физиотерапии, под ред. А. Н. Обросова, М., 1976.

М. И. Антропова; О. И. Ефанов (электроодонтодиагностика); В. А. Михайлов, Р. И. Утямышев (техн.).

Периферический паралич является, как только что было ска­зано, результатом поражения периферических двигательных нейронов, т. е. клеток передних рогов спинного мозга (или дви­гательных ядер черепных нервов), передних. корешков и дви­гательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов. Этот тип параличей характеризуется утратой рефлек­сов, гипотонией и дегенеративной атрофией мышц, сопровож­дающейся так называемой реакцией перерождения.

Утрата рефлексов (или ослабление их при неполном пора­жении) становится понятной, если мы вспомним, что перифери­ческий двигательный нейрон является в то же время и центро­бежной, эфферентной частью рефлекторной дуги. При перерыве любого отдела последней рефлекторный акт невозможен или (при неполном перерыве) ослаблен.

Атония или гипотония мышц объясняется также перерывом рефлекторной дуги, в результате чего мышца утрачивает свой­ственный ей постоянный, так называемый контрактильный то­нус, поддерживаемый в норме той же рефлекторной дугой. Кроме того, атония может быть усилена возникающей атрофией мышечной массы. Атонические мышцы на ощупь дряблы, вялы, пассивные движения избыточны, суставы «разболтаны». Такое состояние мускулатуры дает основание называть перифериче­ский паралич также вялым, или атоническим.

Атрофия мышц возникает в результате разобщения с клет­кой переднего рога, откуда по двигательному нервному волокну к мышце притекают нервно-трофические импульсы, стимули­рующие нормальный обмен мышечной ткани. Наличие мышеч­ных атрофий обусловливает еще одно определение перифери­ческого паралича - как атрофического.

Атрофия мышц наступает вслед за перерождением и ги­белью нервных двигательных волокон, происходит «денервация» мышцы. В итоге в нервах исчезают книзу от места пере­рыва двигательные волокна; в мышце развивается дегенератив­ный процесс, характеризующийся изменениями мышечных во­локон, гибелью их, развитием жировой и соединительной ткани.

Возникают характерные, типичные для периферического пара­лича изменения электрических реакций пораженных нервов и мышц, называемые реакцией перерождения или дегенера­ции (РД).

В норме при раздражении нерва гальваническим (при замы­кании и размыкании) и фарадическим токами происходит со­кращение иннервируемых им мышц; при раздражении теми же токами непосредственно самой мышцы также происходит ее сокращение, причем на гальванический ток оно возникает чрез­вычайно быстро («молниеносно») и отличается тем, что катодозамыкательное сокращение больше, чем анодозамыкательное (КЗС > АЗС).

При реакции перерождения (дегенерации) нерв не проводит тока к мышце, ибо двигательные центробежные волокна его пе­рерождены и погибли; сама мышца денервирована и утрачивает способность сокращения на раздражение фарадическим током, сохраняя возбудимость только на гальванический. Но и это со­кращение становится медленным («червеобразным»), причем большим становится уже анодозамыкательное сокращение (АЗС > КЗС). Такое состояние называется полной реакцией перерождения и наступает на 12 - 15-й день после перерыва нерва или гибели клетки переднего рога.

При неполном поражении периферического двигательного нейрона может наступать частичная реакция перерождения, когда возбудимость нерва на оба тока не утрачена, а лишь ос­лаблена, равно как и фарадическая возбудимость мышцы; со­кращение же мышцы при раздражении гальваническим током также возникает медленно, с преобладанием анодозамыкательного эффекта над катодозамыкательным (АЗС > КЗС).

Полная реакция перерождения еще не является плохим про­гностическим признаком: при условии восстановления (регене­рации) нервного волокна она может через фазу частичной реак­ции замениться нормальной электровозбудимостью. Но если мышца при периферическом параличе остается полностью денервированной свыше 12 - 14 месяцев (иногда и дольше), то в результате прогрессирующей дегенерации мышечных волокон они погибают полностью, заменяются жировой и соединитель­ной тканью, и наступает цирроз мышцы с утратой уже и реак­ции ее на гальванический ток, т. е. развивается полная утрата электровозбудимости. Последняя указывает на необратимость происшедших в мышце изменений.

Изменения электровозбудимости при периферическом пара­личе представлены в табл. 3 (по М.И. Аствацатурову).

Реакция перерождения наблюдается при атрофиях, которые развиваются в результате поражения периферического двигательного нейрона. Другие атрофические процессы в мыш­цах (артрогенные, от бездеятельности, при заболеваниях самого мышечного аппарата) реакцией дегенерации не сопровождаются. Исследование реакции дегенерации имеет в клинике опреде­ленное значение и позволяет проводить дифференциальную диагностику мышечных атрофий различной природы. Кроме того, исследование электровозбудимости дает возможность рано установить диагноз нарушений проводимости нерва, сократи­тельной способности мышц и позволяет судить о динамике про­цесса, устанавливая, например, переход от полной реакции пе­рерождения к частичной в процессе восстановления перифери­ческого паралича.

Таблица 3

Для того чтобы судить о нормальной электровозбудимости нервов и мышц или установить те или иные отклонения от нормы, необходимо знать средние величины электровозбудимо­сти, полученные в результате исследования большого количе­ства здоровых лиц. Приводится табл. 4, в которой для некоторых нервов и мышц указаны минимальные и максимальные в норме величины гальванической возбудимости; порог раздражения определен в миллиамперах.

В процессе изучения электровозбудимости было установ­лено, что сокращение легче всего получается с определенных участков нервов и мышц, с так называемых двигательных то­чек, или точек раздражения. Существуют особые схемы с ука­занием их (рис. 10 - 14).

Реакция перерождения, характерная для периферических параличей, относится к категории качественных изменений элек­тровозбудимости. К этой же категории относятся миотоническая

и миастеническая реакции. При миотонии возбудимость нерва остается нормальной, мышца же после полученного сокращения расслабляется крайне медленно. Для миастении характерна крайняя утомляемость мышцы, сказывающаяся в быстром исто­щении сократительной способно­сти ее при повторных раздражениях током.

Таблица 4

Нерв	Порог раздра­жения, мА	Мышца	Порог раздра­жения, тА
Лицевой	1,0 - 2,5	M deltoideus	1,2 - 2,0
Кожно-мышечный	0,04 - 0,28	M serratus anticus	1,0 - 8,5
Срединный	0,3 - 1,5	M brachio-radialis	1,1-1,7
Локтевой	0,2 - 0,9	M extensor digitorum communis	0,6 - 3,0
Лучевой	0 9 - 2,7		2,5 - 2,8
Бедренный	0,4 - 1,7		0,9 - 2,9
Большеберцовый	0,4 - 2,5	M rectus femoris	1,6 - 6,0
Малоберцовый	0,2 - 2,0	M tibialis anticus	1,8 - 5,0

К количественным измене­ниям электровозбудимости нер­вов и мышц относятся: 1) повы­шение ее, когда для получения сокращения требуются токи мень­шей, чем. в норме, силы, или 2) понижение электровозбудимо­сти, когда для получения эффек­та необходимо применение токов большей силы, чем у здоровых людей.

Рис. 10. Расположение моторных точек на лице.

1 - n. hypoglossus; 2 - quadratus menti; 3 - levator menti: 4 - orbicularis oris; 5 - zygomaticus; 6 - orbicularis palpebra-rum; 7 - corrugatar superficialis; 8 - п. facialis; 9 - frontalis; 10 - temporalis; 11 - auricularis posterior; 12 - SJleiiius; 13 - n. accessorius.

Более новым и значительно более чувствительным методом исследования электровозбудимости нервов и мышц является хронаксиметрия. Было установ­лено, что действие тока определяется не только интенсивностью его, но и длитель­ностью действия на нерв или мышцу.

Сначала определяется реобаза, т. е. та минимальная интенсивность посто­янного тока, которая необходима, чтобы вызвать эффект - сокращение. Затем применяется ток в два раза большей интенсивности (двойная реобаза) и опре­деляется в тысячных долях секунды (сигмах) специальным аппаратом (хронаксиметром) минимальное время, достаточное для сокращения (хронаксия).

Хронакоиметрия позволила установить ряд новых и интересных фактов и закономерностей в физиологии и патологии нервной системы. Учение о хронаксии тесно смыкается с понятием о лабильности (Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский).

Так, оказалось, что проксимально расположенные мышцы имеют более ко­роткую хронаксию, чем дистальные; мышца и иннервирующий ее нерв имеют почти одинаковую хронаксию; мышцы-синергисты имеют одинаковую хронаксию, тогда как мышцы-антагонисты - иную; сгибатели верхних конечностей имеют хронаксию примерно в 2 раза меньшую, чем разгибатели (на нижних конечностях существует обратное соотношение).

Рис. 11. Расположение моторных то­чек на передней поверхности верхней конечности.

1 - abductor digiti minimi; 2 - opponens digiti minimi; 3 - flexor digiti minimi; 4 - lumbricales; 5 - palmaris brevis; 6 - n. ulnaris; 7 - flexor digitorum sublimis (IV. V); 8 - fle­xor digitorum sublimis (II, III);.9 - flexor digi­torum communis profundus; 10 - flexor carpi ulnaris; 11 - n. ulnaris; 12 - triceps (caput internum); 13 - triceps (caput longum); 14 - deltoideus; 15 - n. musculo-cutaneus; 16 - bi­ceps brachii; 17 - brachialis internus; 18 - n. medianus; 19 - supinator longus; 20 - pronator teres; 21 - flexor carpi radialis; 22 - flexor digitorum sublimis; 23 - flexor pollicis lon­gus; 24 - abductor pollicis brevis; 25 - opponens pollicis; 26 - flexor pollicis brevis; 27 - adductor pollicis.

Рис. 12. Расположение моторных то­чек на задней поверхности верхней конечности.

1 - interossei dorsales (I, II); 2 - extensor pol­licis brevis; 3 - abductor pollicis longus; 4- - extensor indicis proprius; 5 - extensor digito­rum communis; 6 - extensor carpi radialis brevis; 7 - extensor carpi radialis longus; 8 - supinator longus; 9 - brachialis internus; 10 - n. radialis; 11 - deltoideus; 12 и 13 - triceps; 14 - extensor carpi ulnaris; 15 - supi­nator brevis; 16 - extensor digiti minimi; 17 - supinator indicis; 18 - extensor pol­licis longus; 19 - abductor digiti minimi; 20 - interossei dorsales (III, IV).

В норме хронаксия различных мышц составляет от 0,0001 до 0,001 секунды, при периферических параличах она удлиняется до 0,05 - 0,006 секунды.

При центральных параличах (при пирамидном поражении) еще более уси­ливается расхождение в цифрах хронаксии сгибателей и разгибателей на руках и, наоборот, уменьшается разница цифр на ногах. При экстрапирамидных по­ражениях эта разница хронаксии уменьшается.

Хронаксиметрия является весьма тонким методом исследования, особенно при поражениях периферической нервной системы; изменения ее обычно пред­шествуют клиническим проявлениям и держатся дольше последних при их вы­равнивании.

В клинике, кроме электрической возбудимости, исследуется еще и механическая возбудимость нервов и мышц, которая мо­жет оказаться при некоторых заболеваниях повышенной или по­ниженной. Сокращение мышцы вызывается ударом по ней мо­лоточком. Механическая же возбудимость нервов исследует­ся или также ударом молоточка или «перекатыванием» под пальцем нервного ствола в том участке, где он легко прощупывается и может быть прижат к кости (например, локтевой нерв в sulcus ulnaris, малоберцо­вый - за capitulum fibulae). О степени механической возбуди­мости нервов судят по сокращению иннервируемых мышц. Так, удар по стволу лицевого нерва ниже скуловой дуги может вы­звать сокращение мимических мышц (феномен Хвостека); уча­стие различных мышц и интенсивность их сокращения укажут на уровень механической возбудимости лицевого нерва.

Рис. 13. Расположение моторных то­чек на передней поверхности нижней конечности.

1 - vastus internus; 2 - cruralis; 3 - adductor longus; 4 - adductor magnus; 5 - pectineus; 6 - obturatorius; 7 - n. femoralis; о - tensor fasciae latae; 9 - sartorius; 10 - quadriceps femoris; 11 - rectus femoris; 12 - vastus externus.

Рис. 14. Расположение моторных то­чек на задней поверхности нижней конечности.

1 - flexor hallucis longus; 2 - soleus; 3 - gastrocnemius (caput externum); 4 - n. peroneus; 5 - biceps femoris (caput brevis); б - bi­ceps femoris (caput longum); 7 - n. ischiadicus: 8 - gluteus maximus; 9 - adductor mag­nus; 70 - semitendinosus; 11 - semimembranosus; 12 - n. tibialis; 13 - gastrocnemius (caput internum); 14 - soleus; 15 - flexor digitorum communis longus; 16 - n. tibialis.

Таблица 5

Движение	Мышцы	Нервы	Ядра черепных нервов и сегменты спинного мозга
Наморщивание лба кверху	М. frontalis	N. facialis	Ядро n. facialis
Зажмуривание (смыкание) век	М. orbicularis oculi	N. facialis	Ядро n. facialis
Поднятие верхнего века	М. levator palpebrae superioris	N. oculomotorius	Ядро n. oculomotorii
Взгляд вверх	Mm. rectus sup. и obliquus inf.	N. oculomotorius	Ядро n. oculomotorii
» вниз	Mm. rectus inf. и obliquus sup.	N. oculomotorius, n. trochlcaris	Ядра n. oculomotorii и n. trochlearis
» в сторону	M. rectus ext. и m. rectus int.	N. abducens, n. ocu­lomotorius	Ядра n. abducentis и n. oculomotorii
Конвергенция глаз­ных осей	Mm. recti int.	N. oculomotorius	Ядра n. oculomo­torii
Оттягивание уг­лов рта кнаружи и вверх	Mm. levator labii sup., zygomaticus, risorius	N. facialis	Ядро n. facialis
Вытягивание губ трубочкой, свист	M. orbicularis oris	N. facialis	Ядро n. hypoglossi
Жевательные дви­жения (кусаю­щие), сжимание челюстей	Mm. masseter, temporalis
Движения нижней челюсти в сторо­ны и вперед	Mm. pterygoidei ext. et int.	N. trigeminus (дви­гательная III ветвь)	Ядро (двигатель­ное) n. trigemini
Открывание рта (оттягивание нижней челюсти книзу)	M. genio-hyoideus	Ansa hypoglossi	I - II шейные сег­менты
Высовывание язы­ка	M. genio-glossus	N. hypoglossus	Ядро n. hypoglossi
Поднятие мягкого нёба	M. levator veli palatini	N. vagus	Ядро (двигатель­ное) nn. vagi, glosso-pharyngei
Глотание	Mm. constrictores pharyngis, pharyngo-palatinus, stylopharyngeus	N. vagus, n. glossopharyngeus	Ядро (двигатель­ное) n. vagi и п. glosso-pharyngei
Голосовые связки	Mm. crico-arytaenoidei и др.	N. vagus	Ядро (двигатель­ное) n. vagi
Сгибание головы вперед	Mm. sterno-cleido-mastoidei, recti capitis и др.	N. accessorius Willisii, Nn. cervicales I - III	Ядро n. accessorii I - III шейные сег­менты
Сгибание головы кзади	Mm. splenii, recti capitis posteriores	Nn. cervicales	I - IV шейные сег­менты
Поворот головы в сторону	Mm. sterno-cleido-mastoidei и др.	N. accessorius	Ядро n. accessorii
Сгибание тулови­ща кпереди	Mm. recti и obliqui abdominis	Nn. thoracales VII - XII	VII - XII грудные сегменты
Разгибание позво­ночника	Mm. longissimi dorsi, m. spinalis dorsi и др.	Nn. spinales poste­riores	Грудные сегменты
Сгибание позво­ночника в сто­роны	M. quadratus lumborum и др.	Rr. musculares из plexus lumbalis	I - IV поясничные сегменты
Движения диафраг­мы	Мышца диафрагмы	N. phrenicus	IV шейный сег­мент
Поднятие плеч (по­жимание плеча­ми)	М. trapezius	N. accessorius	Ядро n. accessorii
Ротация плеча кна­ружи	Mm. tercs minor, supra- и infraspinatus	N. suprascapularis	IV - V шейные сегменты
Ротация плеча кнутри	M. teres major, m. subscapularis	N. subscapularis	V - VI шейные сегменты
Поднятие рук до горизонтали	M. deltoideus	N. axillaris	V шейный сег­мент
Поднятие рук вы­ше горизонтали	M. trapezius, m. serratus anterior	N. axillaris, n. ac­cessorius, n. thoracicus longus	V - VI шейные сегменты
Сгибание в локте­вом суставе	M. biceps и др.	N. musculocutaneus	V - IV шейные сегменты
Супинация пред­плечья	Mm. supinatorcs brcvis et longus	N. radialis	V - VI шейные сегменты
Разгибание в лок­тевом суставе	M. triceps	N. radialis	VII шейный сег­мент
Пронация пред­плечья	Mm. pronatores te­res et quadratus	N. medianus	VII - VIII шейные сегменты
Сгибание кисти	Mm. flexores carpi	N. medianus, n. ulnaris	VIII шейный сег­мент
Разгибание кисти	Mm. extensores carpi	N. radialis	VII шейный сег­мент
Сгибание пальцев руки	Mm. interossei, mm flexores di-gitorum	N. medianus, n ulnaris	VIII шейный сег­мент
Разгибание паль­цев руки	Mm. extensores digitorum	N. radialis	VII шейный сег­мент
Отведение и при­ведение („растопыривание») пальцев	Mm. interossei	N. ulnaris	VIII шейный сег­мент
Сгибание основных фаланг при одно­временном раз­гибании средних и концевых фа­ланг	Mm. lumbricales, mm. interossei	N. medianus, n. ul­naris	VIII шейный сег­мент
Сгибание в тазо­бедренном суста­ве (приведение бедра к животу)	M. ilio-psoas и др.	N. femoralis
Разгибание в тазо­бедренном суста­ве	M. glutaeus maximus	N. glutaeus infe­rior
Приведение бедра	Mm. adductores и др.	N. obturatorius	II - III пояснич­ные сегменты
Отведение бедра	Mm. glutaeus mini­mus	N. glutaeus supe­rior	IV - V пояснич­ные сегменты
Ротация бедра кну-три	Mm. glutaei medius et minimus	N. glutaeus supe­rior	IV - V поясничные сегменты
Разгибание в ко­ленном суставе	M. quadriceps fe-moris	N. femoralis	III - IV пояснич­ные сегменты
Сгибание в колен­ном суставе	M. biceps femoris, m. semitendinosus, m. semimembranosus и др.	N. ischiadicus	V поясничный - I крестцовый сег­менты
Ротация бедра кна­ружи	M. gluteus maximus, m. pyriformis, mm. gemelli, mm. obturatores	N. glutaeus inferior, n. ischiadicus, n. obturatorius	IV - V пояснич­ные - I крестцовый сегменты
Разгибание стопы	M. tibialis anticus	N. peronaeus	IV - V пояснич­ные сегменты
Сгибание стопы	M. triceps surae	N. tibialis	I - II крестцовые сегменты
Отведение стопы	Mm. peronaei	N. peronaeus	IV - V пояснич­ные сегменты
Приведение стопы	Mm. tibiales ant., post.	N. tibialis, n. pero­naeus	} Facebook Twitter Вконтакте Google+ Фитнес детали Вам также может понравиться Упражнения для развития памяти у младших школьников История олимпийских игр в ссср Кузнецов евгений евгеньевич Евгений Кузнецов сейчас